• Aufbau eines Gelenkes

Ein Gelenk wird von miteinander artikulierenden Knochen gebildet. Es besteht aus einer Gelenkkapsel (äussere Begrenzung), einem Gelenkspalt (zwischen den artikulierenden Knochen) und dem Gelenkknorpel (überzieht die Flächen der miteinander artikulierenden Knochen im Gelenkspalt).

Die Gelenkkapsel wird von einer äußeren Schicht (Membrana fibrosa) und einer inneren Schicht (Membrana synovialis) gebildet. Die Membrana fibrosa ist kontinuierlich mit dem straffen Bindegewebe des Periosts (Knochenhaut) verbunden und dient der Stabilität des Gelenks. Die Membrana synovialis bildet in den Gelenkraum ragende Falten und Zotten. Ihre oberflächliche Schicht besteht aus Zellen, den Synovialozyten. Man unterscheidet A-und B-Synovialozyten, die entweder eine Makrophagenfunktion oder die Bildung der Gelenk-schmiere (Synovia) übernehmen.

Die Synovia füllt den Gelenkspalt aus. Sie enthält v.a. Proteine, Hyaluronsäure, Glucose, Wasser und erfüllt vor allem drei wichtige Funktionen:

• Ernährung des Gelenkknorpels durch Diffusion und Konvektion

• Schmierung der Gelenkflächen und dadurch Herabsetzen der Reibung

• Stoßdämpferfunktion durch gleichmäßige Verteilung der einwirkenden Druckkräfte

• Der Gelenkknorpel

 

Der hyaline Gelenkknorpel (gr. hyalos = Glas) überzieht fast jedes Gelenk des menschlichen Körpers. Er besteht nur zu 5% aus Zellen (Chondrozyten) und zu 95% aus extrazellulärer Matrix. Diese besteht zu 80% aus Wasser, der Rest größtenteils aus Kollagenfibrillen vom Typ II und zu deutlich kleinerem Anteil aus Proteoglykanen, die mit Glukosaminoglykanen und Hyaluronsäuren sog. Aggrekane bilden.

Die Aggrekane sind in das Netz der Kollagenfibrillen verwoben und sind für die physiologische Schwellung des Knorpels verantwortlich, indem sie aufgrund ihrer Hydrophilie den osmotischen Druck und daher den Wassergehalt der Knorpelmatrix aufrecht halten.

Mikroskopisch zeigt der hyaline Knorpel die typische Gliederung in Territorien und Interterritorien.

Die dicke des Knorpels variiert leicht in Abhängigkeit von der Beanspruchung. Er besitzt eine weiche, gleitende Oberfläche, die eine erhebliche Widerstandskraft und Steifigkeit gegen Kompressionen aufweist. Der Knorpel ist frei von Gefäßen und wird ausschließlich über die Synovialflüssigkeit ernährt.

Der Aufbau des Knorpelgewebes wird in vier Zonen gegliedert:

 

Zone I: Tangentialzone (Wachstum)
Die Kollagenfibrillen verlaufen annähernd parallel zur Oberfläche oder bilden arkadenförmige Strukturen. Sie sind zahlreich und dünn. Die Chondrozyten verlaufen parallel zur Oberfläche. Von hier erfolgt der Nachschub an Knorpelgewebe während des Wachstums.

Zone II: Übergangszone (Zone der knorpeligen Umwandlung)
Die Chondrozyten liegen hier oft einzeln oder in Paaren. Die Kollagenfibrillen kreuzen sich.

Zone III: Radiärzone ( primäre Verknöcherung)
Die Kollagenfibrillen laufen fast senkrecht zur Oberfläche, sind lockerer verteilt und dicker als an der Oberfläche.

Zone IV: Knorpelzone (Metaphyse)
Diese Zone liegt dem Knochen direkt auf und besitzt verhältnismäßig wenige und z.T. abgestorbene Chondrozyten. Sie verhindert die Abscherung des Knorpels vom Knochen. An der Knorpel-Knochen-Grenze bilden sich ausgeprägte Verzahnungen der beiden Gewebe.

Schäden und Verletzungen des hyalinen Knorpels betreffen zumeist das Knie, die Schulter, das Sprunggelenk sowie das Hüftgelenk.

 

• Knorpelschäden

Knorpelschäden können traumatisch oder nach langjähriger Fehlbelastung degenerativ entstehen.

Bei Belastung des Gelenkknorpels kommt es zu einem Zusammenspiel von Zugbelastung, Druckverteilung und komprimierenden Kräften. Durch die Belastung tritt Flüssigkeit aus den belasteten Regionen der Knorpelmatrix aus. Der Knorpel deformiert an dieser Stelle. Sobald die Belastung aufgehoben wird, erhält das Gewebe seine ursprüngliche Form durch die Wiederaufnahme des Wassers wieder zurück. Wird jedoch die Knorpelmatrix maximal belastet, kommt es allmählich zu irreversiblen Rupturen der Kollagenfasern in ihr.

Ihre arkadenförmige Struktur wird zerstört und die eingelagerten Aggrekane lösen sich aus dem Netz der Kollagenfasern.

Bei erneuter Belastung wird der Gelenkknorpel wieder komprimiert und eine zunemend größere Flüssigkeitsmenge wird aus dem Knorpel in den Gelenkspalt ausgepresst. Aufgrund der Schädigungen in der Knorpelmatrix kann jedoch bei Entlastung die Flüssigkeit nicht wieder komplett aufgenommen werden. Dies führt dazu dass der Wassergehalt im Knorpel und damit auch die physiologische Schwellung des Knorpels abnimmt. Hinzu kommt im Alter der Verlust der Matrixanteile, hauptsächlich der Proteoglykane. Damit verbunden ist der Wasser - und Elastizitätsverlust. Es resultiert der Beginn einer Arthrose (degenerative Gelenkveränderung).

Arthrose (Arthrosis deformans)
Eine Arthrose verläuft progredient bis zur vollständigen Zerstörung des Gelenkknorpels und betrifft ca. 15% der Weltbevölkerung. In 95% der Fälle ist sie assoziiert mit steigendem Lebensalter und zu 5% tritt sie auch bei jüngeren Patienten als Begleiterkrankung auf. Ferner seien an dieser Stelle angeborene Gelenkfehlstellungen, traumatische Gelenkschädigung und Systemerkrankungen wie z.B. Diabetes mellitus genannt.

Die Knorpeloberfläche wird durch den Verlust an Aggrekanen sowie durch kleine Fissuren matt und rau. Der Gelenkknorpel löst sich allmählich vom subchondralen Knochen ab. Die aus dem Knorpelüberzug herausgelösten Knorpelfragmente gelangen mit der Synovia in die Synovialmembran, wirken dort als Fremdkörper und provozieren eine Entzündung der Gelenkinnenhaut.

Dabei bilden die Knorpelzellen selber Stoffe, welche dazu führen dass der Knorpel degeneriert. Der Knorpeldefekt wächst weiter bis es schließlich zu kleinen Knochenfrakturen kommt, die in die subchondralen Markräume einpresst werden. Sie werden zu Pseudozysten (Geröllzysten) umgewandelt, die radiologisch ein typisches Kennzeichen der Arthrose darstellen. Weitere typische Kennzeichen der Arthrose sind Randkantenaus-ziehungen (Osteophyten) und Gelenkspaltverschmälerung durch den Knorpelverlust.

Knorpelfrakturen (flake fractures)
Hierunter versteht man das komplette Ausbrechen eines Knorpelfragments, typischerweise durch indirekte Traumata, seltener durch eine direkt offene Verletzung. Ist nur der Knorpel abgesprengt, handelt es sich um eine chondrale Fraktur, bei Absprengung von Knorpel und Teilen des angrenzenden Knochens wird von einer osteochondralen Fraktur gesprochen.

Die häufigsten Verletzungsmechanismen sind eine kombinierte Kompressions-Rotationsbewegung, Abscherung durch tangential einwirkende Kräfte und der Abriss an Insertionsstellen von Sehnen und Bändern. Je nach Alter des Patienten, Defektlokalisation und -größe werden verschiedene Therapieverfahren eingesetzt.

Osteochondrosis dissecans
Es handelt sich um eine aseptische Osteochondrose eines umschriebenen Gelenkflächenareals, welche mit einer Abstoßung eines Gelenkflächenfragments (= Gelenkmaus, Dissekat) unter Hinterlassung eines Gelenkflächendefektes (= Mausbett) enden kann. Sie kann an fast allen Gelenken des menschlichen Körpers auftreten, findet sich aber bevorzugt am Kniegelenk und während der Wachstumsphase. Eine genaue Ursache der Erkrankung ist bisher nicht bekannt, Dauerbelastungen werden angenommen.

Als führendes Frühsymptom treten zumeist belastungsabhängige Gelenkschmerzen auf, die durch eine reaktive Synovialitis bedingt sind. Nach Auslösung eines Dissekats sind Ein­klemmungs­er­schei­nungen (= Gelenksperre) mit plötzlich auftretenden Schmerzen typisch. Je nach Alter, Lokalisation und dem Stadium der Erkrankung kommen verschiedene Therapieverfahren zum Einsatz. Bei betroffenen Kindern reicht in der Regel eine dreimonatige konservative Ruhigstellung des betroffenen Gelenkes aus, bei Erwachsenen wird fast immer eine operative Therapie notwendig.